Fibrinolisis y SARS-CoV-2.

Autores/as

Palabras clave:

fibrinólisis, trombosis, SARS-CoV-2, COVID-19, activador tisular del plasminógeno, PAI-1.

Resumen

La regulación del sistema de la fibrinólisis está mediada por interacciones moleculares específicas entre sus principales componentes y por la síntesis y posterior liberación a partir de las células endoteliales de los activadores e inhibidores del plasminógeno. Por tanto, un incremento de la actividad del sistema de la fibrinólisis favorece la aparición de trastornos hemorrágicos, mientras que el defecto de la actividad fibrinolítica puede predisponer a la trombosis. En los pacientes con SARS-CoV-2 también se han reportado alteraciones en la fibrinólisis. La atenuación del sistema de activación del plasminógeno conduce a un recambio anormal de fibrina en el espacio alveolar con la aparición de trombosis. Se ha informado que los niveles plasmáticos de PAI-1 son un factor de riesgo de mal pronóstico y mortalidad en los pacientes con COVID-19.

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Publicado

2023-04-25

Cómo citar

1.
Urrutia Febles Y, Castillo González DC. Fibrinolisis y SARS-CoV-2. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter [Internet]. 25 de abril de 2023 [citado 30 de mayo de 2025];39(1). Disponible en: https://revhematologia.sld.cu/index.php/hih/article/view/1729

Número

Vol. 39 (2023): publicación continua

Sección

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

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