Introducción: La enfermedad por coronavirus 2019 (Coronavirus Disease 2019 o COVID-19), causada por un nuevo coronavirus: el síndrome respiratorio agudo severo 2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), ha teniendo un impacto devastador en todo el mundo. Su fisiopatología es el resultado de los efectos citopáticos directos del SARS-CoV-2 sobre el epitelio respiratorio, el endotelio y otros tipos de células específicas de órganos, con la posterior inducción de una tormenta de citocinas proinflamatorias y una inmunidad adaptativa desregulada que causa daño tisular severo.

Objetivo: Describir las características autoinmunes presentes durante la infección por SARS-CoV-2.

Métodos: Se realizó una revisión bibliográfica sobre COVID-19 y manifestaciones autoinmunes en los sitios web: Pubmed, Medline, SciELO. Se hizo un análisis y resumen de la información revisada.

Análisis y síntesis de la información: Los virus se han considerado los principales agentes infecciosos que desencadenan fenómenos autoinmunes en individuos genéticamente susceptibles. El SARS-CoV-2 ya se ha relacionado con una larga lista de afecciones autoinflamatorias y autoinmunes que pueden ser inducidas por varios mecanismos propuestos para explicar la autoinmunidad inducida por virus. En esta patología, el más descrito, es el mimetismo molecular. La COVID-19 comparte similitudes con las enfermedades autoinmunes en sus manifestaciones clínicas, mecanismos fisiopatológicos y respuesta terapéutica, de forma que potentes reacciones inmunes participan en la patogénesis de ambas enfermedades.

Conclusiones: La infección por SARS-CoV-2 puede representar al vínculo complejo e interrelacionado entre las infecciones y la autoinmunidad.

 

Las evidencias epidemiológicas, clínicas e inmunológicas de estudios en humanos y los datos obtenidos de experimentos en modelos animales ofrecen un soporte creciente al criterio de que las infecciones por helmintos tienen un efecto protector contra entidades patológicas que transcurren con desregulación del sistema inmunitario, tales como enfermedades autoinmunes y algunas alteraciones inflamatorias idiopáticas. A partir de este precedente, el objetivo de este trabajo fue revisar y analizar lo publicado sobre helmintosis, regulación de las respuestas inmunitarias y eventos autoinmunes e inflamatorios. Los análisis realizados permiten concluir que la regulación de las respuestas inmunitarias del hospedero por los helmintos repercute en la frecuencia e intensidad de eventos autoinmunes e inflamatorios. En aras de una práctica médica de mejor calidad, las consecuencias clínicas y terapéuticas de esas repercusiones deben ser conocidas por los profesionales relacionados con el diagnóstico y tratamiento de enfermedades autoinmunes y alteraciones inflamatorias idiopáticas.

La hepatitis causada por el virus de la hepatitis C frecuentemente evoluciona hacia una enfermedad crónica con varias manifestaciones extrahepáticas, de autoinmunidad, y la posible formación de autoanticuerpos con diversas especificidades. La deficiencia del componente C1q del sistema complemento afecta la eliminación de células infectadas mediante la apoptosis, el mantenimiento de la tolerancia inmunológica y favorece el desarrollo del lupus eritematoso sistémico, en particular, y de los fenómenos autoinmunes, en general; todo lo cual pudiera agravarse por la presencia de anticuerpos anti-C1q. En este trabajo se determinó la prevalencia de los anticuerpos anti-C1q en 39 pacientes (23 femeninos y 16 masculinos) y 109 controles por un ensayo inmunoenzimático tipo ELISA (Anti-C1q ORGENTEC Diagnostika GmbH). Se observó una frecuencia significativamente mayor (p < 0,05) de estos autoanticuerpos en el grupo de pacientes con respecto al grupo control. Al comparar los pacientes según el sexo, la proporción de casos positivos resultó significativamente mayor (p < 0,05) en el sexo femenino, y cuando se clasificaron los pacientes en un grupo de 14 hematológicos y otro de 25 no hematológicos, se observó que la proporción de casos con autoanticuerpos anti-C1q en el grupo de los hematológicos fue muy inferior. Resulta importante realizar una evaluación longitudinal de los pacientes para detectar tempranamente la aparición de autoanticuerpos, profundizar en el conocimiento de su posible relación con las manifestaciones de autoinmunidad, con la aparición de otros autoanticuerpos, así como la posible influencia en su tratamiento.

Introducción: Las enfermedades y manifestaciones autoinmunes ocupan el segundo lugar de las enfermedades por inmunodeficiencia primaria, después de las infecciones.  

Objetivo: Determinar el comportamiento de las enfermedades autoinmunes en los pacientes con inmunodeficiencias primarias.

Métodos: Se realizó estudio de caso control en el servicio de Alergia e Inmunología de Bayamo, Granma entre los años 2013 y 2022. El grupo de estudio fue de 38 pacientes con diagnóstico de inmunodeficiencia primaria y el grupo control de 76 pacientes sin compromiso del sistema inmune. Se empleó el programa estadístico SPSS 25, las frecuencias absolutas y relativas, odds ratio y Chi cuadrado.

Resultados: Las manifestaciones sugerentes de autoinmunidad en los pacientes con inmunodeficiencias primarias fue 39,47 % y en los controles 3,95 %, OR = 15,869 y p = 0,000. Las más frecuentes fueron: dolor monoarticular en 6 pacientes (33,33 %); poliartralgia, dermatitis y alopecia en 3 casos (16,67 %) cada uno; dolor en la columna vertebral y nódulos subcutáneos, un paciente (5,56 %) cada uno. Las enfermedades autoinmunes asociadas a inmunodeficiencias primarias fueron: enfermedad celiaca (30,71 %), vitíligo (23,07 %), fibromialgia (15,38 %), eritema nodoso, la gastritis eosinofílica, anemia perniciosa y vasculitis con 7,69 % cada uno.

Conclusiones: Las manifestaciones y enfermedades autoinmunes prevalecieron en pacientes con inmunodeficiencias primarias; en ambos casos fueron más frecuentes en los pacientes mayores de 18 años de edad. Las inmunodeficiencias más frecuentemente asociadas a los trastornos autoinmunes fueron las deficiencias predominantemente de anticuerpos y los defectos desregulatorios.